研究人員在動物實驗中發現，一種能結合 gingipains 酶的藥物比普通抗生素清除牙齦卟啉單胞菌的效果更好，還能減少β-澱粉樣蛋白的產生和神經退行性的發生。Dominy 說，通過靶向 gingipains 酶可能可以阻斷該酶為細菌提供的營養物質以及其他分子。該公司表示，在志願者進行的初步測試中，類似的藥物似乎是安全的，並且9名阿茲海默症患者接受藥物後，顯示出認知能力改善的跡象，並表示一項規模更大的研究定於今年開始。
儘管該論文提到了「因果關係的證據」，但 Dominy 進一步用實驗表明「＼牙齦卟啉單胞菌會引起阿茲海默症」。他和Lynch 還注意到，2018 年 10 月由伊利諾伊大學芝加哥分校團隊在 PLOS ONE 上發表的一項研究也發現，牙齦卟啉單胞菌造成的口腔感染可導致小鼠腦內澱粉樣蛋白的積聚和神經變性。
哥倫比亞大學的神經學家 James Noble 評論道，Cortexyme 開展的這項研究是迄今為止在阿茲海默症患者大腦中發現牙齦卟啉單胞菌的同類研究中規模最大的，而且它的「研究設計很全面」。James Noble 主要從事牙周病與阿茲海默症之間聯繫的相關研究。「這些想法儘管很新奇，但它們似乎越來越有吸引力。」
除了牙齦卟啉單胞菌，在阿茲海默症患者的大腦中還發現了其他病原體，其中包括可引起萊姆病的螺旋體細菌和一些皰疹病毒。MGH 的 Moir 和 Rudolph Tanzi 已經證明，大腦中的β-澱粉樣蛋白能通過與入侵物結合，從而保護小鼠免受細菌和病毒感染。他們認為，這種保護機制過激會導致阿茲海默症標誌性澱粉樣蛋白斑塊的積聚。
Moir 認為牙齦卟啉單胞菌可能是多種導致β-澱粉樣蛋白累積和神經炎癥發生的病原體中的一種。但他也懷疑細菌或其毒素是否可以可以直接導致阿茲海默症，這主要是因為近年來牙周病相關的其他研究並未總是與阿茲海默症有關。
紐約市非營利性阿茲海默症藥物發現基金會的神經科學家和首席科學官 Howard Fillit 表示這項研究令人印象深刻，他說：「他們做了很多不同的實驗，來確定 gingipains 酶是阿茲海默症的藥物靶點。我認為這值得他們繼續深入研究，我很高興他們正在開展臨床試驗。」
美國患有牙齦疾病的的人幾乎占美國成年人口的 50％，如果這些發現經得住檢驗，那麽是否意味這些人都會患阿茲海默症？當然不是。不過，如果健康人想要降低患阿茲海默症的風險，Noble 表示，「我們能做的只是：刷牙和用牙線。」
