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被稱為「癌王」的胰臟癌，由於早期幾乎沒有明顯症狀，多數患者確診時已屬晚期，治療選項有限，即使接受手術，復發與轉移風險仍高，讓預防成為關鍵課題。中央研究院研究團隊曾指出，長期處於高糖飲食環境，可能是引發胰臟癌的重要因素。研究顯示，糖代謝異常會對胰臟細胞造成基因層級的傷害，進而提高癌變風險，研究成果已刊登於國際期刊《細胞代謝》（Cell Metabolism）。
研究團隊說明，臨床觀察發現，多數胰臟癌患者同時伴隨糖尿病，但兩者的因果關係過去始終未能說清楚。該研究透過細胞與動物實驗，確認「高糖環境」本身可能成為胰臟癌形成的關鍵推手。
研究指出，致癌基因KRAS在胰臟癌中極為常見，近乎九成以上病患檢體都可發現突變現象。研究團隊與醫院合作分析不同組織後發現，KRAS基因突變僅出現在罹患糖尿病的胰臟癌患者之胰臟細胞中，其他非胰臟組織則未見相同損傷。
進一步實驗顯示，在高糖環境下，胰臟細胞內負責基因複製與修補的重要原料dNTP產量明顯下降。過量糖分會增加蛋白質醣化程度，干擾關鍵酵素活性，導致DNA修補失誤，最終引發基因突變，增加細胞癌化風險。
動物實驗結果也支持上述機制。研究團隊長期餵食小鼠高糖高脂飲食，造成高血糖狀態後發現，多個器官中僅有胰臟出現明顯基因組受損與KRAS突變現象，顯示胰臟對高糖環境特別敏感。
研究團隊指出，雖然部分癌症與糖尿病存在關聯，但並非所有器官都會因糖攝取增加而產生癌變風險。對胰臟而言，控制糖分攝取、維持正常代謝狀態，可能是降低胰臟癌風險的重要關鍵，也為未來癌症預防與治療提供新方向。
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